小编今天为大家整理了第九版新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案范文，欢迎各位阅读借鉴。
关于印发新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）的通知
国卫办医函〔2022〕71号
各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局：当前，新型冠状病毒肺炎疫情仍在世界范围内持续流行，奥密克戎（Omicron）毒株已取代德尔塔（Delta）毒株成为主要流行株，新型冠状病毒肺炎患者临床表现呈现新的特点，且针对新型冠状病毒肺炎治疗的新药物已相继上市，治疗经验和治疗手段进一步丰富。为进一步科学、规范做好新型冠状病毒肺炎诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。现印发给你们，请参照执行。
国家卫生健康委员会办公厅国家中医药管理局办公室
2022年3月14日
（信息公开形式：主动公开）
附件：新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）
为进一步做好新型冠状病毒肺炎（COVID-19）诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。
一、病原学特点
新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60~140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养约需4~6天。
与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异，某些变异会影响病毒生物学特性，如S蛋白与ACE-2亲和力的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力，康复者恢复期和疫苗接种后抗体的产生，以及抗体药物的中和能力，
进而引起广泛关注。世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variant of concern，VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。
冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。
二、流行病学特点
（一）传染源。
传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。
（二）传播途径。
1．经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。
2．在相对封闭的环境中经气溶胶传播。
3．接触被病毒污染的物品后也可造成感染。
（三）易感人群。
人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。
三、病理改变
以下为新型冠状病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。
（一）肺脏。
早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。
电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。
（二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。
脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死；红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬
现象；易见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。淋巴结组织新型冠状病毒核酸检测可呈阳性，巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色可见阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少，粒红比例增高；偶见噬血现象。
（三）心脏和血管。
部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管易见透明血栓形成。
（四）肝脏和胆囊。
肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润及微血栓形成。胆囊高度充盈，胆囊黏膜上皮脱落。肝脏和胆囊新型冠状病毒核酸检测可见阳性。
（五）肾脏。
肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死；球囊腔内见蛋白性渗出物。近端小管上皮变性，部分坏死、脱落，远端小管易见管型。肾间质充血，可见微血栓形成。肾组织新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
（六）其他器官。
脑组织充血、水肿，部分神经元变性、缺血性改变和脱失，可见噬节现象和卫星现象。可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润。肾上腺可见皮质细胞变性，灶性出血和坏死。睾丸见不同程度的生精细胞数量减少，Sertoli细胞和Leydig细胞变性。
临床症状轻微，影像学未见肺炎表现。
（二）普通型。
具有上述临床表现，影像学可见肺炎表现。
（三）重型。
成人符合下列任何一条：
1．出现气促，RR≥30次/分；
2．静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
3．动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg
（1mmHg=0.133kPa）；
高海拔（海拔超过1000米）地区应根据以下公式对PaO2/FiO2进行校正：PaO2/FiO2×[760/大气压（mmHg）]。
4．临床症状进行性加重，肺部影像学显示24~48小时内病灶明显进展>50%者。
儿童符合下列任何一条：
1．持续高热超过3天；
2．出现气促（＜2月龄，RR≥60次/分；2~12月龄，RR
3．静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%；
4．辅助呼吸（鼻翼扇动、三凹征）；
5．出现嗜睡、惊厥；
6．拒食或喂养困难，有脱水征。
（四）危重型。
符合以下情况之一者：
1．出现呼吸衰竭，且需要机械通气；
2．出现休克；
3．合并其他器官功能衰竭需ICU监护治疗。
七、重型/危重型高危人群
（一）大于60岁老年人；
（二）有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病、糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者；
（三）免疫功能缺陷（如艾滋病患者、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）；
（四）肥胖（体质指数≥30）；
（五）晚期妊娠和围产期女性；
（六）重度吸烟者。
八、重型/危重型早期预警指标
（一）成人。
有以下指标变化应警惕病情恶化：
1．低氧血症或呼吸窘迫进行性加重；
2．组织氧合指标（如指氧饱和度、氧合指数）恶化或乳酸进行性升高；
3．外周血淋巴细胞计数进行性降低或炎症因子如白细胞介素6（IL-6）、CRP、铁蛋白等进行性上升；
4.D-二聚体等凝血功能相关指标明显升高；
5．胸部影像学显示肺部病变明显进展。
（二）儿童。
1．呼吸频率增快；
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国卫办医函〔2022〕71号
各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局：当前，新型冠状病毒肺炎疫情仍在世界范围内持续流行，奥密克戎（Omicron）毒株已取代德尔塔（Delta）毒株成为主要流行株，新型冠状病毒肺炎患者临床表现呈现新的特点，且针对新型冠状病毒肺炎治疗的新药物已相继上市，治疗经验和治疗手段进一步丰富。为进一步科学、规范做好新型冠状病毒肺炎诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成了《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。现印发给你们，请参照执行。
国家卫生健康委员会办公厅国家中医药管理局办公室
2022年3月14日
（信息公开形式：主动公开）
附件：新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）
为进一步做好新型冠状病毒肺炎（COVID-19）诊疗工作，我们组织专家对《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第八版修订版）》相关内容进行修订，形成《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》。
一、病原学特点
新型冠状病毒（SARS-CoV-2）属于β属的冠状病毒，有包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60~140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通过结合血管紧张素转化酶2（ACE-2）进入细胞。体外分离培养时，新型冠状病毒96个小时左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现，而在Vero E6和Huh-7细胞系中分离培养约需4~6天。
与其他病毒一样，新型冠状病毒基因组也会发生变异，某些变异会影响病毒生物学特性，如S蛋白与ACE-2亲和力的变化将会影响病毒入侵细胞、复制、传播的能力，康复者恢复期和疫苗接种后抗体的产生，以及抗体药物的中和能力，
进而引起广泛关注。世界卫生组织（WHO）提出的“关切的变异株”（variant of concern，VOC）有5个，分别为阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、伽玛（Gamma）、德尔塔（Delta）和奥密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成为主要流行株。现有证据显示Omicron株传播力强于Delta株，致病力有所减弱，我国境内常规使用的PCR检测诊断准确性未受到影响，但可能降低了一些单克隆抗体药物对其中和作用。
冠状病毒对紫外线和热敏感，56℃30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。
二、流行病学特点
（一）传染源。
传染源主要是新型冠状病毒感染者，在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。
（二）传播途径。
1．经呼吸道飞沫和密切接触传播是主要的传播途径。
2．在相对封闭的环境中经气溶胶传播。
3．接触被病毒污染的物品后也可造成感染。
（三）易感人群。
人群普遍易感。感染后或接种新型冠状病毒疫苗后可获得一定的免疫力。
三、病理改变
以下为新型冠状病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理学改变和新型冠状病毒检测结果（不包括基础疾病病变）。
（一）肺脏。
早期和较轻病变区见肺泡腔内浆液、纤维蛋白渗出以及透明膜形成，炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主；肺泡隔毛细血管充血。随病变进展和加重，大量单核细胞/巨噬细胞和纤维蛋白充满肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、部分细胞脱落，可见多核巨细胞，偶见红染包涵体。易见肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可见血栓栓塞。肺内各级支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见渗出物和黏液。小支气管和细支气管易见黏液栓形成。肺组织易见灶性出血，可见出血性梗死、细菌和（或）真菌感染。部分肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。病程较长的病例，见肺泡腔渗出物肉质变和肺间质纤维化。
电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分支气管黏膜上皮、肺泡上皮细胞和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测阳性。
（二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。
脾脏缩小。白髓萎缩，淋巴细胞数量减少、部分细胞坏死；红髓充血、灶性出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬
现象；易见脾脏贫血性梗死。淋巴结淋巴细胞数量减少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T细胞均减少。淋巴结组织新型冠状病毒核酸检测可呈阳性，巨噬细胞新型冠状病毒抗原免疫染色可见阳性。骨髓造血细胞或增生或数量减少，粒红比例增高；偶见噬血现象。
（三）心脏和血管。
部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血、水肿，可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、血栓栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管易见透明血栓形成。
（四）肝脏和胆囊。
肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞浸润及微血栓形成。胆囊高度充盈，胆囊黏膜上皮脱落。肝脏和胆囊新型冠状病毒核酸检测可见阳性。
（五）肾脏。
肾小球毛细血管充血，偶见节段性纤维素样坏死；球囊腔内见蛋白性渗出物。近端小管上皮变性，部分坏死、脱落，远端小管易见管型。肾间质充血，可见微血栓形成。肾组织新型冠状病毒核酸检测偶见阳性。
（六）其他器官。
脑组织充血、水肿，部分神经元变性、缺血性改变和脱失，可见噬节现象和卫星现象。可见血管周围间隙单核细胞和淋巴细胞浸润。肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落，固有层和黏膜下单核细胞、淋巴细胞浸润。肾上腺可见皮质细胞变性，灶性出血和坏死。睾丸见不同程度的生精细胞数量减少，Sertoli细胞和Leydig细胞变性。
